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凯恩斯主义之后是什么主义
凯恩斯主义
凯恩斯主义经济学或凯恩斯主义是根据凯恩斯的著作《就业、利息和货币通论》（凯恩斯，1936）的思想基础上的经济理论，主张国家采用扩张性的经济政策，通过增加需求促进经济增长。
凯恩斯的经济理论认为，宏观的经济趋向会制约个人的特定行为。18世纪晚期以来的“政治经济学”或者“经济学”建立在不断发展生产从而增加经济产出，而凯恩斯则认为对商品总需求的减少是经济衰退的主要原因。由此出发，他认为维持整体经济活动数据平衡的措施可以在宏观上平衡供给和需求。因此，凯恩斯的和其他建立在凯恩斯理论基础上的经济学理论被称为宏观经济学，以与注重研究个人行为的微观经济学相区别。
凯恩斯经济理论的主要结论是经济中不存在生产和就业向完全就业方向发展的强大的自动机制。这与新古典主义经济学所谓的萨伊法则相对，后者认为价格和利息率的自动调整会趋向于创造完全就业。试图将宏观经济学和微观经济学联系起来的努力成了凯恩斯《通论》以后经济学研究中最富有成果的领域，一方面微观经济学家试图找他他们思想的宏观表达，另一方面，例如货币主义和凯恩斯主义经济学家试图为凯恩斯经济理论找到扎实的微观基础。二战以后，这一趋势发展成为新古典主义综合学派。
历史背景
约翰·梅纳德·凯恩斯是对当时感受到占支配地位的假设和理论越来越受到冲击的思想家，作家和艺术家之一。当物理学开始质疑绝对时间的必要性，作家们开始质疑叙事结构，作曲家开始质疑调性的和谐是否必须的时候，凯恩斯开始质疑当时经济学上的两大支柱：首先是货币是否必须要有一个牢固的基础，一般用的是金本位，其次就是萨伊法则所认定的，如果需求减少，则供给或者价格也会相应减少，从而重新达到平衡。
凯恩斯自己与伦敦的布卢姆茨伯里区有着紧密的联系，而且陶醉于改变人们思想的氛围。正是这一经历和凡尔赛条约的签订使他最终决定与传统理论决裂。1920年他写出了《和平的经济后果》这篇文章，文中他不光阐述了他认为的凡尔赛条约的整体经济后果，而且确立了他作为一个有可以影响国家决策的实际从政经验的经济学家的地位。
20世纪30年代，凯恩斯发表了一系列关于国家权力和整体经济趋势的效果的文章，发展了货币政策不仅仅是一个固定的参照物的理论，他越来越相信经济系统不会自动地沿着一个曲线即经济学叫所谓的最优生产水平前进。可是他既没有找到证据，也没有找到一个形式来表达这些思想。
30年代晚期，全球化的经济系统开始冲击英国——当时居于中心地位的国家。为了利用竞争优势，英国按照自由贸易政策，从其它地方进口食品和其他低价值商品，并用节约出来的劳动制造高价值的商品用于出口。这一李嘉图的比较优势理论的应用使英国达到了帝国的颠峰，并控制了包括印度、埃及和广阔的殖民地以及其经济和军事上不同英国的盟国如加拿大和澳大利亚。
随着德国经济的崩溃和超通货膨胀的来临以及后来被称为大萧条的全球生产衰退的到来，对金本位，经济自动调整的特性以及以生产带动经济的模式的批评开始浮出水面。数十个不同的学派争奇斗艳。凯恩斯就是在这种情况下传播着一个简单的观点：大萧条之所以产生是因为三十年代的时候在生产和投资领域有一股投机的风潮——当时的工厂和运输网络远远超出了当时个人的支付能力。对“需求不足”的重视和他创造的允许政府能够调控经济中的关键组成部分的形式使当时的众多年轻经济学家接受他的理论和方法。
也有众多的经济学家反对他的理论，认为导致萧条的根源不是需求的缺乏，而是对商业的信心；所以正确的方法应该是削减政府开支，从而恢复对重返金本位的信心。
凯恩斯的理论
凯恩斯认为生产和就业的水平决定于总需求的水平。总需求是整个经济系统里对商品和服务的需求的总量。在微观经济理论中，价格、工资和利息率的自动调整会自动地使总需求趋向于充分就业的水平。凯恩斯指出当时生产和就业情况迅速恶化的现实，指出理论说得再好，事实上这个自动调节机制没有起作用。问题的关键在于“需求不足”是否存在。根据古典主义经济理论——《通论》以前实践中常用的说法——需求不足只是衰退和经济混乱的症状而不是原因，因而在一个正常运行的市场中是不会出现的。
古典经济学理论认为在一个经济体系中达到充分就业的关键是两点：一是供给和需求的相互作用决定商品的价格，价格的不断变动反过来导致供给和需求的平衡；二是这个系统创造的新的财富可能会被保存起来用于将来消费或者用于投资将来的生产，同样有一个供求机制决定着这个选择。存款的利息率遵循同价格一样的机制，即它是货币的价格。
即使是在“大萧条”最严重的年份，这一理论仍然把经济的崩溃解释为缺乏有力的刺激生产的机制。所以合适的办法是将劳动的价格降低到维持生存的水平，导致价格下降，从而购买力（就业）就会回升。没有作为工资付出的资金将会转化为投资，也许是在其它的产业。关闭工厂和解雇工人也是必须采取的办法。其它关键的政策措施就是平衡国家预算，或者通过增加税率，或者通过削减财政支出
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线粒体自噬机制
有做线粒体融合分裂相关蛋白的
线粒体的融合是与分裂协同进行的,过程高度保守,需要在多种蛋白质的精确调控下完成.两者一般保持动态平衡,这种平衡对维持线粒体正常的形态、分布和功能十分重要.线粒体融合与分裂间的失衡可产生巨型线粒体,这种过大的线粒体常见于病变的肝细胞、恶性营养不良患者的胰脏细胞和白血病患者骨髓的巨噬细胞中.分裂异常会导致线粒体破碎,而融合异常则会导致线粒体形态延长,两者都会影响线粒体的功能.分裂与融合活动异常的线粒体膜电位通常会降低,并最终经线粒体自噬作用清除.
线粒体的分裂在真核细胞内经常发生.为了保证在细胞发生分裂后每个子细胞都能继承母细胞的线粒体,母细胞中的线粒体在一个细胞周期需要至少复制一次.即使是在不再分裂的细胞内,线粒体为了填补已老化的线粒体造成的空缺也需要进行分裂.的线粒体以与细菌的无丝分裂类似的方式进行增殖,可细分为三种模式：
间壁分离(见于部分动物和植物线粒体)：线粒体内部首先由内膜形成隔,随后外膜的一部分内陷,插入到隔的双层膜之间,将线粒体一分为二.
收缩分离(见于蕨类植物和酵母菌线粒体)：线粒体中部先缢缩同时向两端不断拉长然后一分为二.
出芽分离(见于藓类植物和酵母菌线粒体)：线粒体上先出现小芽,小芽脱落后成长、发育为成熟线粒体.
线粒体的融合也是细胞中的基本事件,对线粒体正常功能的发挥具有非常重要的作用.人类细胞需要通过线粒体融合的互补作用来抵抗衰老;酵母细胞线粒体融合发生障碍会引起呼吸链缺陷.线粒体间的融合需在一种分子量约为800kDa的蛋白质复合物——“融合装置”(fision machinery)的介导下进行,该过程可大致分为四个步骤：锚定、外膜融合、内膜融合以及基质内含物融合.
怎么确诊是帕金森综合征
帕金森综合征和帕金森病是两个概念，帕金森病（Parkinson’s disease, PD）又名震颤麻痹，是一种常见于中老年的神经变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征。帕金森病的病因及发病机制不明，涉及老化、遗传、环境因素等多种因素，目前认为帕金森病并非单因素所致，而是多因素交互作用下导致线粒体功能异常与氧化应激、炎症、兴奋毒与钙超载、免疫异常、泛素蛋白酶体异常、蛋白降解异常、凋亡、与自噬等多种机制。最近的研究还表明，帕金森病和免疫方面的关系密切。
20世纪90年代后期，研究发现意大利、希腊和德国的家族性帕金森病患者存在第4号染色体长臂4q21-23的α-突触核蛋白（α-synuclein）基因突变，呈常染色体显性遗传，其表达产物是路易小体的主要成分。到目前已有6个与家族性帕金森病相关的致病基因被克隆，除α-synuclein（PARK 1）基因外，还有Parkin（PARK 2，6q25.2-27）、泛素碳末端脱氢酶-L1（UCH-L1）（PARK 5，4p14）、PINK1（PARK 6）、DJ-1（PARK 7，1p36）、LRRK2（PARK 8，12p11.2-q13.1）基因。α-synuclein和LRRK2基因突变呈常染色体显性遗传，Parkin、PINK1、DJ-1基因突变呈常染色体隐性遗传。UCH-L1基因突变目前只见于一个德国家庭2名同胞兄妹，其遗传模式尚不明确。绝大多数上述基因突变未在散发性病例中发现，只有LRRK2基因突变见于少数（1.5%～6.1%）散发性帕金森病。基因易感性如细胞色素P4502D6基因等可能是帕金森病发病的易感因素之一。目前认为约10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。
帕金森综合征共同特点是有明确病因可寻，如感染、药物、中毒、脑动脉硬化、外伤等，相关病史是鉴别诊断的关键。继发于甲型脑炎（即昏睡性脑炎）后的帕金森综合征，目前已罕见。多种药物均可引起药物性帕金森综合征，一般是可逆的。拳击手中偶见头部外伤引起的帕金森综合征。老年人基底节区多发性腔隙性梗死可引起血管性帕金森综合征，患者有高血压、动脉硬化及卒中史，步态障碍较明显，震颤少见，常伴锥体束征。这类神经变性疾病有些有遗传性，有些为散发，除程度不一的帕金森症状外，还有其他症状。和帕金森病不一样，帕金森综合征常以强直、少动为主，静止性震颤很少见，对左旋多巴治疗不敏感 ，进展快，预后较帕金森差。
帕金森综合征的症状表现怎么治疗
帕金森综合症，是一种常见的老年病，多发于老年人群体中，一般表现为行动力迟缓，记忆力减退，不记得自己的家人，也不记得电话号码和自己叫什么名字，而且还会伴随一定的睡眠障碍，烦躁和焦虑，经常会觉得很低落，有的甚至连基本的物体都不认识，是一种常见的神经系统变性疾病，在30岁以下的人群比较少得，病因是比较复杂的，由于每家都有老人，我们都不希望自己家的老人患上帕金森综合症，为了避免这个病带来不可逆的伤害，如果发现了家里的老人有这些症状的话，应该早点去医院就诊，那我们下面就来了解一下，帕金森综合症的主要病因是哪一些？
第一，遗传原因
如果在家族史中，有人得了帕金森综合症，那么有这种遗传背景的人，得帕金森综合症的概率比普通人要高，它的发病率是比较高的，也是唯一可以治疗的神经系统变性疾病。
第二，慢性病原因
如果患者平时就有一些慢性病，比如说脑外伤，脑梗，脑炎等等，这些疾病会引起帕金森综合症发生，因为它是一种继发性的疾病，前面的慢性病会破坏大脑，我们都知道多巴胺是非常重要的，如果破坏大脑中脑黑痣的话，人体内的多巴胺合成就会减少，那么它就会遭到破坏，从而产生一定的神经功能障碍。
第三，缺少和外界的交流
老人都是比较孤独的，退休了，在家也没有什么事做，社交生活相对就比较少，孩子们要经常回家看望老人，人在没有思考情况下，大脑就会运转的慢一些，如果平时经常外出锻炼身体，听听音乐，多交朋友多去旅游的话，得帕金森综合症的几率也会相对较低一些，其实最好的孝顺并不是给车给房，而是要时刻陪在父母身边，陪他们说说话，带他们到处走一走。
以上是帕金森综合症的一些原因，希望大家可以从中得到一些启发，避免帕金森综合症的发生。
